اختراقات علمية جديدة تقترب من كشف أسرار وأسباب مرض التصلب المتعدد

تكشف أبحاث حديثة خيوطًا جديدة قد تساعد في فهم أسباب مرض التصلب المتعدد، وتسلط الضوء على بؤر عصبية مزمنة قد ترتبط بتطور المرض وتفاقم الإعاقة لدى المصابين. يُعدّ التصلب المتعدد من أكثر الأمراض العصبية المسببة للإعاقة شيوعًا بين الشباب والبالغين، إذ يُصاب به نحو مليون شخص في الولايات المتحدة و3.1 مليون شخص حول العالم.

ويظهر المرض غالبًا بين سن 20 و40 عامًا، كما أنه أكثر شيوعًا لدى النساء منه لدى الرجال، وفقا للمعاهد الوطنية للصحة الأمريكية. ويندرج التصلب المتعدد ضمن أمراض المناعة الذاتية، التي يهاجم فيها الجهاز المناعي أنسجة الجسم السليمة عن طريق الخطأ.

وفي حالة التصلب المتعدد، يستهدف هذا الهجوم غمد الميالين الذي يحيط بالألياف العصبية. ويتكون الميالين من البروتينات والدهون، ويعمل كطبقة عازلة تساعد على انتقال الإشارات العصبية بسرعة وكفاءة. ووفقًا للمعاهد الوطنية للصحة الأمريكية، فإن تلف الميالين يعيق انتقال الإشارات بين الدماغ وأجزاء الجسم المختلفة.

ويشرح ويليام روبنسون من جامعة ستانفورد طبيعة المرض بتشبيه بسيط بالقول إن مهاجمة غمد الميالين تشبه نزع العازل عن الأسلاك الكهربائية، ما يعرقل انتقال الإشارات. ونتيجة لذلك، قد تصبح الإشارات العصبية أبطأ أو تواجه صعوبة في الوصول إلى وجهتها بصورة طبيعية.

وأظهرت أبحاث قادها فريق من المعاهد الوطنية للصحة الأمريكية بقيادة دانيال رايش أن وجود المزيد من البؤر العصبية المزمنة النشطة يرتبط بزيادة الإعاقة الجسدية والإدراكية لدى المصابين بالتصلب المتعدد. فمن بين 192 شخصًا شملتهم الدراسة، كان لدى أكثر من نصفهم بؤرة عصبية مزمنة نشطة واحدة على الأقل. كما ارتبط وجود أربع بؤر أو أكثر بزيادة خطر الإصابة بالشكل المترقي من المرض، وظهور إعاقات حركية وإدراكية في سن مبكرة.

وفي سياق متصل، دعمت دراسة حديثة نُشرت في مجلة نيتشر ميديساين فرضية أن دور فيروس إبشتاين-بار لا يقتصر على المساهمة في بداية التصلب المتعدد، بل قد يكون أيضًا عاملًا محفزًا لانتكاسات المرض عند إعادة تنشيطه. ورغم أن العلماء لم توصلوا بعد إلى سبب واحد وحاسم للمرض، فإن الأدلة الحديثة تشير إلى تفاعل معقد بين العوامل الوراثية واضطرابات المناعة والالتهاب المزمن في الدماغ.